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中医药治愈糖尿病

【病理】IDDM病人胰腺的病理该病明显，B细胞数量明显减少，一般约为正常人的10％左右，其中50～70％的病例有胰岛炎症，主要表现为胰岛周围淋巴细胞核单核细胞浸润。其余的病理该病可见胰岛萎缩核B细胞变性。NIDDM病人的胰岛病理该病一般相对较轻，其主要的病理改变有胰岛玻璃样变，胰腺纤维化，B细胞空泡变性和脂肪变性。
【病理生理】糖尿病代谢紊乱主要由于胰岛素生物活性作用不足引起的，IDDM病人的改变尤为明显。葡萄糖进入细胞在胞内磷酸化减少、糖酵解减弱；磷酸戊糖通路减弱；三羧酸循环减弱，能量的供给明显减少；糖原合成减少、分解增多。总的情况是葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少，肝糖输出增多，因而发生高血糖。
脂肪代谢：由于胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油减少，脂肪合成减少，脂蛋白脂酶活性低下，血中游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。在胰岛素极度缺乏时，激素敏感性脂酶活性增强，储存脂肪动员和分解加速，血游离脂肪酸浓度进一步增高。肝细胞摄取脂肪酸后，因再脂化代谢通路受阻，脂肪酸与辅酶A结合脂肪酰辅酶A，经β氧化生成乙酰辅酶A。因为草酰乙酸生成不足，乙酰辅酶A进入三羧酸循环受阻而大量缩合为乙酰乙酸，转化为丙酮和β羥丁酸（三者通称为酮体）。当酮体生成超过组织利用和排泄的能力时，大量酮体堆积形成酮症或进一步发展成为酮症酸中毒。
蛋白质代谢：肝、肌肉等组织摄取氨基酸减少，蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致氨负平衡。血浆中的成糖氨基酸包括丙氨酸、甘氨酸、苏氨酸和谷氨酸浓度降低。同时血浆中的成糖氨基酸包括亮氨酸、异亮氨酸等支链氨基酸水平增高，说明肌肉摄取氨基酸合成蛋白能力大减，导致人体消瘦、乏力、组织修复能力和抵抗能力降低，儿童生长发育障碍、延迟。NIDDM病人胰岛素分泌第一时相减弱，又常伴有靶组织细胞胰岛素受体和（或）受体后缺陷，胰岛素敏感性降低，可发生与IDDM相同的物质代谢紊乱，但一般较轻，症状也较轻。



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